Un nuevo estudio de la Universidad de Sídney (Australia) ha revelado cómo la diabetes tipo 2 altera directamente la estructura y los sistemas energéticos del corazón, lo que ofrece información vital sobre por qué las personas con diabetes corren un mayor riesgo de sufrir insuficiencia cardíaca.
Publicada en ‘EMBO Molecular Medicine’, la investigación fue dirigida por el doctor Benjamin Hunter y el profesor asociado Sean Lal, de la Facultad de Ciencias Médicas. Los investigadores analizaron tejido cardíaco humano donado por pacientes sometidos a trasplantes de corazón en Sídney y descubrieron que la diabetes provoca cambios moleculares distintivos en las células cardíacas y cambios estructurales en el músculo, especialmente en pacientes con miocardiopatía isquémica, la causa más común de insuficiencia cardíaca.
«Hace tiempo que observamos una correlación entre las enfermedades cardíacas y la diabetes tipo 2, pero esta es la primera investigación que analiza conjuntamente la diabetes y la cardiopatía isquémica y descubre un perfil molecular único en las personas que padecen ambas afecciones», ha apuntado Hunter.
«Nuestros hallazgos muestran que la diabetes altera la forma en que el corazón produce energía, mantiene su estructura bajo estrés y se contrae para bombear sangre. Mediante técnicas avanzadas de microscopía, pudimos observar cambios directos en el músculo cardíaco como resultado de ello, en forma de acumulación de tejido fibroso», ha agregado el investigador.
Los investigadores examinaron tejido cardíaco de receptores de trasplantes y donantes sanos. El estudio descubrió que la diabetes no es solo una comorbilidad de las enfermedades cardíacas, sino que empeora activamente la insuficiencia cardíaca al alterar procesos biológicos clave y remodelar el músculo cardíaco a nivel microscópico.
«El efecto metabólico de la diabetes en el corazón no se comprende del todo en los seres humanos. En condiciones saludables, el corazón utiliza principalmente grasas, pero también glucosa y cetonas como combustible para obtener energía. Anteriormente se había descrito que la absorción de glucosa aumenta en la insuficiencia cardíaca; sin embargo, la diabetes reduce la sensibilidad a la insulina de los transportadores de glucosa (proteínas que transportan la glucosa dentro y fuera de las células) en las células del músculo cardíaco.
EMPEORA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
«Observamos que la diabetes empeora las características moleculares de la insuficiencia cardíaca en pacientes con cardiopatías avanzadas y aumenta el estrés en las mitocondrias, las centrales energéticas de las células que producen energía», explica el científico.
Los investigadores también observaron una reducción en la producción de proteínas estructurales fundamentales para la contracción del músculo cardíaco y el manejo del calcio en personas con diabetes y cardiopatía isquémica, junto con una acumulación de tejido cardíaco fibroso y resistente que afecta aún más la capacidad del corazón para bombear sangre.
«La secuenciación del ARN confirmó que muchos de estos cambios proteicos también se reflejaban en el nivel de transcripción génica, especialmente en las vías relacionadas con el metabolismo energético y la estructura tisular, lo que refuerza nuestras otras observaciones», afirma Hunter.
«Y una vez que obtuvimos estas pistas a nivel molecular, pudimos confirmar estos cambios estructurales mediante microscopía confocal», añade Hunter.
El profesor asociado Lal asegura que el descubrimiento de la disfunción mitocondrial y las vías fibróticas podría ayudar a orientar futuras terapias. «Ahora que hemos relacionado la diabetes y las enfermedades cardíacas a nivel molecular y hemos observado cómo cambia la producción de energía en el corazón al tiempo que cambia su estructura, podemos empezar a explorar nuevas vías de tratamiento», resalta el profesor asociado Lal.
«Nuestros hallazgos también podrían utilizarse para informar los criterios de diagnóstico y las estrategias de gestión de la enfermedad en cardiología y endocrinología, mejorando la atención a millones de pacientes», ha finalizado Lal.
